Homosexualidad no sería genética

A la luz de la evolución, la homosexualidad es más que intrigante, pues es un rasgo que no se espera que se desarrolle y persista según la selección natural darwinista. Desde el punto de vista reproductivo no tiene sustento por la teoría. Pese a esto es común en la mayoría de culturas, tanto en hombres como en mujeres.

Un estudio publicado hoy en The Quarterly Review of Biology, sugiere que la epigenética -cómo es regulada la expresión genética por interruptores temporales llamados epi-marcas- es un factor crítico en la homosexualidad que ha sido ignorado hasta hoy.

Las epi-marcas específicas del sexo, que normalmente no pasan entre generaciones siendo entonces borradas, pueden conducir a la homosexualidad cuando escapan al borrado y son transmitidas de padre a hija o de madre a hijo.

Estudios previos han mostrado que la homosexualidad se presenta en familias, llevando a muchos investigadores a presumir una huella genética sobre la preferencia sexual, pero hasta ahora no se ha encontrado un gran gen responsable pese a tantos estudios que han buscado la conexión genética.

En el estudio descrito, investigadores del Working Group on Intragenomic Conflict en el National Institute for Mathematical and Biological Synthesis (NIMBioS) integraron la teoría de la evolución con los avances recientes en la regulación molecular de la expresión de genes y el desarrollo sexual dependiente de andrógenos para producir un modelo matemático que delineara el rol de la epigenética en la homosexualidad.

Las epi-marcas constituyen una capa extra de la información unida a nuestros genes que regulan su expresión. Mientras los genes contienen las instrucciones, las epi-marcas dirigen cómo esas instrucciones se presentan, cuándo, dónde y cuánto de un gen se expresa durante el desarrollo. Esas son producidas cada nueva generación, pero evidencia reciente demuestra que algunas veces pasan entre generaciones y entonces contribuyen a la similitud entre parientes, semejando el efecto de genes compartidos.

Las epi-marcas específicas del sexo producidas en el desarrollo fetal inicial protegen cada sexo de la variación natural sustancial de la testosterona que se da luego en el desarrollo fetal. Esas epi-marcas específicas impiden que los fetos de niñas se masculinicen cuando experimenten una testosterona muy alta y viceversa para los fetos masculinos.

Las diferentes epi-marcas protegen distintos rasgos de ser masculinizados o feminizados, algunas afectan los genitales, otras la identidad sexual y otras la preferencia por pareja sexual. Pero cuando estas epi-marcas son transmitidas entre generaciones de padres a hijas o de madres a hijos, pueden provocar efectos reversados, como la feminización de ciertos rasgos en los hijos, como la preferencia sexual, y del mismo modo una masculinización parcial de las hijas.

El estudio parecería remediar el acertijo evolutivo de la homosexualidad, hallando que las epi-marcas sexualmente antagonistas, que protegen los padres de la variación natural en la hormona del sexo durante el desarrollo fetal, algunas veces pasan por generaciones y provocan la homosexualidad en los hijos de sexo contrario.

Agresividad verbal se mide por los dedos

La agresividad podría estar escondida en la vida de la persona antes de nacer. De acuerdo con un estudio que determinó que la exposición prenatal a la testosterona tiene que ver con la agresión verbal tanto en hombres como en mujeres.

El estudio publicado en el Journal of Communications vincula esos dos elementos y según los autores es el primer estudio que examina la proporción de los dedos de la mano como determinante de una característica de la comunicación.

Los investigadores de las Universidades de Nueva York, Tennessee y Michigan State predijeron un factor neuroendocrino, la testosterona prenatal, podría conducir a una mayor agresión verbal. Para comprobarlo, Allison Shaw, Michael Kotowski, Franklin Boster y Timothy Levine usaron la medición 2D:4D, la relación del tamaño del segundo dígito (dedo índice) y del cuarto (dedo anular) para medir la exposición a la hormona. El método involucra medir cada dedo de donde se une a la palma de la mano a la punta.

La relación es una medida de la exposición prenatal a andrógenos como la testosterona.

A los participantes además se les fotocopió cada mano con la palma y dedos extendidos. Llenaron luego una escala de agresión verbal, así como un inventario de personalidad y una escala argumentativa.

Los hallazgos sugieren que hombres y mujeres con relaciones 2D:4D menores se reportaban como más agresivos, una característica necesaria en ciertas situaciones pero nociva en muchos otros en la vida y las relaciones personales.

El hallazgo podría ser útil para tratar a las personas más proclives a agredir verbalmente.

Tamaño de los dedos revelaría longitud del miembro viril

Por si les interesa a ellas:

Ni un centímetro se le escapa a ciertos investigadores. Sí. Mucho se ha conjeturado y hablado en son de broma que el pie del hombre habla del tamaño de su pene, como comentaban entre sí las abuelas.

Pues bien: parece que hay una mejor manera de establecer el tamaño del miembro viril, de acuerdo con un estudio publicado el lunes por el Asian Journal of Andrology.

Los dedos de la mano darían un indicio más claro: mientras más corto el segundo dedo en relación con el cuarto, más largo el pene.

La relación 2D:4D de la mano del hombre ha sido ligada a una variedad de características biológicas, incluyendo el grado de belleza y el riesgo de contraer ciertos cánceres, como el de próstata.

La relación de la longitud del segundo dígito con el cuarto es sexualmente dimórfica en los humanos: la relación media es menor en hombres que en mujeres.

Esas correlaciones se deben probablemente a diferencias en los niveles prenatales de testosterona y la sensibilidad del receptor andrógeno, factores claves en el desarrollo del pene. Los autores liderados por In Ho Choi y colegas de Gachon University en Corea, proponen que un nivel prenatal elevado de andrógeno causa tanto el menor tamaño del dedo y la mayor longitud del pene.

El estudio tiene la limitación, según los autores, de que se midió la relación con el pene extendido, no erecto. Además, la población escogida fueron pacientes hospitalizados por cirugías urológicas en un solo centro del nivel terciario. Fueron 144 hombres de 20 o más años.

Se sabe que las altas concentraciones de testosterona en el periodo fetal inducen una actividad testicular alta, derivando en una menor relación de los dedos.

Un hallazgo que, de confirmarse, suma en el creciente cuerpo de evidencias que sugieren que la relación del dedo puede servir como biomarcador valioso para condiciones clínicas relacionadas con los efectos de los andrógenos durante el desarrollo, según un análisis del estudio hecho por Denise Brooks, del Skidmore College en Nueva York.

Ya lo sabe: si le están mirando mucho los dedos…

Qué pasa con las atletas mujeres que parecen machos

Quizás algunos recuerden el caso de Caster Samenya, la atleta sudafricana, quien fue cuestionada tras vencer con facilidad en la prueba de los 800 metros en el Campeonato Mundial de Atletismo en Berlín 2009 y mucho se dijo de ella, que incuso era un hombre disfrazado, que era hermafrodita y quién sabe qué más sandeces de la prensa moderna, toda una perezosa para investigar.

A Samenya se le prohibió correr durante un año luego de que las pruebas dieran que tenía unos niveles muy altos de testosterona.

¿A qué viene todo eso? Que las atletas no serán autorizadas a competir si presentan niveles de esa hormona semejantes a los de un macho.

Esa es la recomendación que sobre el hiperandrogenismo femenino hizo el Comité Olímpico Internacional y que fue aceptada por la Asociación Internacional de Federaciones de Atletismo.

La medida fue acogida por expertos, aunque hay dudas sobre cómo se pondrá en práctica.

Un informe de la revista Nature reveló que el COI no ha decidido cuáles son los niveles máximos que serán permitidos en una mujer, pero el rango normal de testosterona para una mujer adulta premenopáusica es de 15 a 70 nanogramos por decilitro, comparado con los 260-1.000 de un hombre.

Pero hay excepciones. La causa más común de hiperandrogenismo es el síndrome de insensibilidad andrógeno. En esos casos el feto es genéticamente un macho pero carece de un receptor completo para la testosterona, por lo que no responde a la señal normal para ser un varón. En casos típicos, se desarrolla como una hembra, aunque con testículos internos en vez de ovarios. El COI y la AIFA concluyeron que como tales mujeres son resistentes a los andrógenos, no obtienen ventaja por su elevada testosterona y están eximidas de la prohibición.

Las mujeres con niveles altos pero debajo del rango de los machos, como ocurre en el síndrome del ovario policístico también estarían libres de la prohibición.

Los niveles altos que se encuentren en un atleta en las pruebas antidopaje o en exámenes de sangre podrían derivar en una investigación. Un panel internacional de médicos expertos analizaría el caso.

Un problema es que algunos casos de SIA son incompletos, en los cuales la persona tiene alguna sensibilidad a la hormona. No se sabe cómo los expertos podrían evaluar si tienen una ventaja competitiva.

¿Quiénes se afectarán? Los desórdenes del desarrollo sexual en los que hay ambigüedad entre el sexo anatómico y cromosómico de una persona, afectan a 1 de 5.000 personas en la población general. Pero la proporción en atletas es más alta. De acuerdo con Malcolm Collins, especialista en medicina deportiva en l Universidad of Cape Town, 1 de cada 421 atletas en cinco Juegos Olímpicos tenían SIA. En los de Atlanta 1996, 8 de 3.387 atletas mujeres dieron positivo para el gen determinante de macho SRY. Todas tenían el síndrome parcial o completo y se les permitió competir.

Para algunos especialistas se deberían considerar otras variaciones fisiológicas, como estatura y la capacidad transportadora de oxígeno. Otros creen que sólo los niveles de andrógenos hacen la diferencia en el desempeño de hombres y mujeres.

El caso, de todas maneras, es repestar a la persona que presenta esa condición, pues no es una tramposa.

Calvicie temprana, cáncer de próstata después…

Ojo, hombres con la calvicie temprana y el cáncer de próstata.

No es como para rascarse la cabeza, pero…

Los hombres que comienzan a perder su cabello hacia los 20 años de edad, tienen más probabilidades de desarrollar cáncer de próstata luego en su vida y deberían chequearse contra esa enfermedad, según un estudio publicado en Annals of Oncology.

El estudio francés comparó 388 hombres que estaban siendo tratados contra el cáncer de próstata y un grupo de control de 281 sanos y encontró que quienes tenían la enfermedad eran dos veces más probable que hubieran comenzado a perder pelo hacia los 20. Pero si comenzaban a perderlo hacia los 30 o 40 no había diferencia en el riesgo de contraer el cáncer en comparación con el grupo de control.

No se halló asociación entre la pérdida temprana de cabello y un diagnóstico más temprano del cáncer de próstata ni tampoco se encontró un vínculo entre el patrón de pérdida del pelo y el desarrollo del cáncer.

Hasta ahora la evidencia de la relación entre calvicie y cáncer de próstata no ha sido concluyente. Este, según los autores, es el primer estudio que establece la relación para la pérdida del pelo hacia los 20 años de edad y ese cáncer más tarde en la vida.

Al presente, explicó Philippe Giraud, profesor de Radiación Oncológica en Paris Descartes University y en el European Georges Pompidou Hospital, quien condujo la investigación, no hay evidencias sólidas de un posible beneficio de examinar toda la población para ese cáncer.

“Necesitamos una forma de identificar aquellos hombres con riesgo más alto que podrían ser examinados y también considerados para un tratamiento de quimio-prevención con drogas androgénicas como finasteride”.

La calvicie a los 20 podría ser ese anhelado indicativo. La alopecia androgénica, conocida como calvicie de patrón masculino, es común en los hombres, afectando al 50 por ciento durante su vida. Se ha hallado un vínculo entre calvicie y hormonas androgénicas y los andrógenos también juegan un papel en el desarrollo y crecimiento del cáncer de próstata.

Por un pelo, no tenemos espinas en el pene

Menos mal. Gracias a una jugada de la evolución… no tenemos espinas en el pene.

Sí. Un estudio que publica hoy la revista Nature muestra que en algún punto de nuestra historia evolutiva, los humanos perdieron un pedazo de ADN que de otra forma habría promovido el crecimiento de espinas óseas en el pene.

Se trata de sólo una de millones de pérdidas genéticas que nos separan de nuestro más cercano pariente, el chimpancé.

El estudio también informa la desaparición de un suiche de supresión del crecimiento, que permitió que nuestro cerebro creciera más.

Con los chimpancés compartimos cerca del 95 por ciento del genoma. La gran pregunta es ¿cuál es la biología molecular de ser humanos?, se preguntó David Kingsley, coautor del estudio y biólogo de Stanford University, de acuerdo con LiveScience.

Para averiguarlo, con otros colegas comparó el genoma del chimpancé, secuenciado en 2005, y el de los humanos, secuenciado en 2001. Hallaron millones de diferencias, pero para poder hacer la comparación se centraron en un número manejable: sólo 510 segmentos de ADN que están presentes en muchos otros animales, chimpancés incluidos, pero no en los humanos, lo que podría explicar qué nos hace especiales.

Dos categorías de genes mostraron la propensión a pérdidas cercanas de ADN. La primera, genes relacionados con el desarrollo neuronal. Uno suprime normalmente el crecimiento celular. Los humanos aún lo tienen, pero un pequeño segmento vecino no está, el que en otros animales controla la expresión de genes en unas partes del cerebro.

La segunda categoría de genes con la ausencia de vecinos reguladores es un grupo de genes receptores de andrógenos, hormonas masculinas, responsables entre otras del desarrollo de espinas óseas en el pene de otros animales.

Esas espinas son eso, pequeños huesos o puntas en la cabeza del pene de muchos animales. Por ejemplo, un escarabajo cuya dura y afilada punta hiere el tracto reproductivo de la hembra durante la entrega de esperma.

Roedores, mamíferos los tienen, e incluso pitones, cuyo hemipenis en forma de Y es a menudo espinoso para agarrarse de las paredes de la abertura femenina, la cloaca..

En especies con espinas en el pene, las hembras tienden a aparearse con varios machos. Las espinas pueden haber evolucionado para limpiar el esperma de un rival o para herir la vagina de la hembra, de modo que se aparee menos con otros.

En la foto, apareamiento de escarabajos.

De la que nos salvamos.