Es posible una vacuna para evitar ataques cardiacos

Aunque no todos lo tienen presente o lo desconocen, muchos de los problemas del corazón se deben a inflamaciones.

El colesterol es uno de los mayores cómplices de la enfermedad coronaria al provocar la peligrosa placa arterial que puede desencadenar un ataque. Pero el culpable en últimas son las células inflamatorias producidas por el sistema inmunitario.

No es de ahora. Distintos estudios han demostrado el rol de la inflamación en incentivar la formación de la placa, conocida como aterosclerosis, que es la causa subyacente de la gran mayoría de ataques al corazón y derrames, pero el conocimiento de cuáles células inmunitarias son claves en el proceso no ha se ha completado.

Hoy a hay un nuevo aporte. Científicos de La Jolla Institute for Allergy & Inmunology identificaron el tipo específico de células inmunitarias (CD4T) que orquestan el ataque inflamatorio sobre las paredes arteriales. Es más: descubrieron que esas células se comportan como si hubieran visto antes el antígeno que hace que lancen su ataque.

“Lo que más me entusiasma acerca del hallazgo es que estas células inmunitarias parecen recordar la molécula llevada por las células del antígeno”, dijo Klaus Ley, renombrado experto en inmunología vascular, quien condujo el estudio en ratones. “La memoria inmunitaria es la base de las vacunas exitosas. Esto significa que conceptualmente se hace posible considerar el desarrollo de una vacuna para la enfermedad coronaria”.

Ley cree que el antígeno involucrado es en realidad una proteína normal que el cuerpo confunde con un extraño y por ende lanza un ataque inmunitario que resulta en la inflamación de las arterias.

“Estamos diciendo, en esencia, que parece haber un fuerte componente autoinmunitario en la enfermedad coronaria”, explicando que las enfermedades autoinmunitarias surgen de un ataque errado del cuerpo a células normales.

“En consecuencia, podríamos explorar la creación de una vacuna ‘tolerogénica’ como las que se están explorando para la diabetes, la que podría inducir tolerancia del cuerpo a esta proteína para detener el ataque inflamatorio”.

El estudio fue publicado en el Journal of Clinical Investigation en un paper titulado “Dynamic T cell–APC interactions sustain chronic inflammation in atherosclerosis.”

Crear una vacuna es un proceso difícil y complejo que toma años, pero en este caso el potencial es impresionante: “Si es exitosa, la vacuna ‘tolerogénica’ podría detener el componente inflamatorio de la enfermedad coronaria.

Si se pudiera usar con las estatinas (que reducen el colesterol), sería un doble golpe para reducir esa enfermedad, la que más personas mata en nuestra sociedad.

Sí: una vacuna para evitar cierta clase de ataques cardiacos.

Estuvo 96 minutos sin pulso y… salió coleando

Parece imposible, pero sucedió. Lo llamarán milagro, lo llamarán atención médica, pero sigue siendo inexplicable.

En la versión electrónica de Mayo Clinic proceedings se reportó el caso de un hombre de 54 años que sufrió un ataque cardiaco y estuvo ¡96 minutos sin pulso! Luego revivió y se recuperó por completo.

El caso es que el paciente se desplomó en una zona rural en Minnesota, Estados Unidos pues sufrió un ataque cardiaco. Recibió reanimación cardiopulmonar y choques con desfibrilador, pero no respondía.

Se recuperó tras más de hora y media sin pulso, de acuerdo con lo explicado por Roger White, anestesiólogo y especialista en atención cardiaca, autor del artículo.

El personal que acudió le administró 12 choques con el desfibrilador y mantuvo el flujo sanguíneo mediante compresiones continuas del pecho.

Pero hubo una ayuda clave: la capnografía, que se emplea para controlar a los pacientes en el quirófano, pero que rara vez utiliza el personal de emergencias para tratar un paro cardíaco. Esta mide cuánta sangre fluye a través de los pulmones y, por tanto, a otros órganos. Gracias a que esa medida estuvo siempre en un nivel suficientemente alto, el personal de rescate no cesó en su afán por reanimarlo.

“El pulso reapareció gradualmente”, dijo White.

Una vez recuperado el pulso, el paciente fue enviado vía aérea al hospital, donde se descubrió que tenía una arteria ocluida. Se extrajo el coágulo y se le colocó una endoprótesis.

A la semana y media, el paciente recibió el alta, sin mostrar problemas neurológicos por el extenso período que permaneció sin pulso.

Poco tiempo después se sometió a una operación a fin de tratar su enfermedad cardiaca subyacente.

White dijo en un informe de prensa de la Clínica Mayo que el caso plantea la necesidad de estudiar más sobre las técnicas de apoyo vital avanzado y el empleo de tecnología de tiempo real, como la capnografía, que es capaz de validar la eficacia de los esfuerzos por reanimar a alguien”.

Camino a un ataque al corazón

Alcohol. No solo es cuánto se bebe, sino cómo. Bueno, al menos tratándose de problemas para el corazón.
Investigadores identificaron el mecanismo preciso por el cual la forma como se bebe contribuye a los coágulos en las arterias que derivan en ataques al corazón y a los derrames, según un estudio publicado en Atherosclerosis.
La investigación aporta nuevos datos a la creciente evidencia de que los patrones de bebida importan tanto, sino más, para el riesgo de enfermedad cardiovascular que la cantidad total ingerida.
Un exceso es considerado como ingerir cinco o más tragos para los hombres y cuatro o más para mujeres en dos horas.. Existen varios estudios que sugieren que un patrón irregular de beber en exceso dobla el riesgo de un ataque al corazón, pese a que se considera que beber con moderación reduce el riesgo (el llamado efecto del vino tinto).
Las bebidas alcohólicas contienen etanol, que es convertido en acetaldehído en el cuerpo humano. Sus niveles permanecen altos durante varias horas tras beber en exceso. Esos altos niveles de acetaldehído hacen que un tipo importante de células inmunes, los monolitos, se adhieran más a los vasos sanguíneos, un paso para el inicio de la enfermedad aterosclerótica.
En el pasado, se creía que la aterosclerosis se desarrollaba cuando el colesterol atascaba las arterias con depósitos grasosos denominados placas. Cuando los vasos sanguíneos se obstruían del todo, se presentaban los infartos. Ahora la mayoría de los expertos creen que la reacción del sistema inmune del cuerpo, más que la acumulación misma, origina el riesgo de ataque. Las paredes de los vasos consideran intrusos los depósitos de grasa, afines a las bacterias, y piden ayuda al sistema inmune. Entre otras clases de células los monolitos llegan con el objetivo de prevenir la infección, pero terminan provocando inflamación que conduce al bloqueo del vaso sanguíneo.