Hablamos por culpa de una mutación

Aunque hablar nos parece normal y no hacerlo algo anormal, ¿por qué hablamos? Científicos parecen tener una explicación algo más clara.

Una mutación que apareció hace más de 500.000 años puede haber ayudado a los humanos a aprender los complejos movimientos musculares críticos para el discurso y el lenguaje.

La explicación surgió tras un estudio con ratones modificados genéticamente para producir una forma del gen FOXP2: con él aprenden más fácil que sus contrapartes sin el gen.

El estudio fue presentado por Christiane Schreiweis, neurocientífico del Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology en Leipzig (Alemania) en el encuentro anual de la Sociedad para las Neurociencias en Washington.

El gen FOXP2 fue descubierto en los años 90 gracias al estudio de una familia británica conocida como KE en la que tres generaciones sufrieron severos problemas del habla y el lenguaje. Se encontró que aquellos con inconvenientes en el lenguaje compartían una mutación heredada que inactiva una copia del gen.

La mayoría de los vertebrados poseen versiones casi idénticas del gen, involucrado en el desarrollo de circuitos cerebrales importantes para el aprendizaje del movimiento. La versión humana del FOXP2, la proteína codificada por el gen, difiere de la de los chimpancés en dos aminoácidos, sugiriendo que los cambios en la forma humana podría haber estado envuelta en la evolución del lenguaje.

Un equipo liderado por Svante Pääbo, colega de Schreweis, descubrió que el gen es idéntico en humanos modernos (Homo sapiens) y Neandertales (Homo neanderthalensis), sugiriendo que la mutación apareció antes de que esos dos linajes se separaran hace cerca de 500.000 años.

Por eso hablamos.

La increíble recuperación de los mellizos Beery

Una nueva forma de hacer medicina aparece en el camino

A los dos años, los mellizos Alexis y Noah Beery no mostraban un desarrollo adecuado y tenían tan poco tono muscular que a duras penas podían caminar o sentarse por sus propios medios. Noah salivaba y vomitaba continuamente, Alexis sufría de temblores corporales en los que sus ojos se envolvían por horas en su cabeza.

Un scan MRI reveló daños en el área periventricular del cerebro de Noah, que condujo al diagnóstico de parálisis cerebral. Los niños con esta condición tienden a mejorar con tratamiento; pero el par de mellizos iba para atrás, en especial Alexis. Cuando tenía 5 años, ella desarrollo problemas respiratorios con recaídas prolongadas. Le resultaba difícil caminar y siempre perdía el equilibrio.

Retta Beery, su madre, estaba cada vez más intrigada al ver que los síntomas de su hija fluctuaban durante el día: eran leves en la mañana y empeoraban a medida que el día transcurría. Cuenta que hacia las 11 de la mañana no era capaz de sentarse y de tragar. “Si la ponía a hacer una siesta, al despertar funcionaba bien de nuevo”.

Cansada de rodar de especialista en especialista, Retta comenzó a revisar con detenimiento la literatura médica. Una noche, en primavera de 2002, se topó con una vieja fotocopia de un artículo de 1991 en Los Angeles Times que describía una condición que tenía semejanzas con la de Alexis. Kimberly Nelson, la niña de la historia, había sido diagnosticada con parálisis cerebral y loa severidad de sus síntomas variaba a través del día.

John Fink, neurólogo de la Universidad de Michigan, determinó que Nelson había sido mal diagnosticada. Las fluctuaciones de sus síntomas se debían a un raro y poco entendido desorden genético llamado distonía dopa-responsiva, un problema del movimiento causado por una deficiencia en el neurotransmisor dopamina.

Cinco semanas después, Alexis y Noah estaban en el consultorio de Fink. El médico le recetó a Alexis una dosis diaria de levodopa, una versión sintética de la dopamina.

“Fue la primera vez en su entera vida que durmió toda la noche”, recuerda llorosa su madre. De hecho, los siguientes días estuvieron repletos de ‘primeras veces’ en los cinco años de vida: la primera vez que caminaba al auto sin ayuda, la primera vez que no era ayudada para comer…

Unos meses después, el pie derecho de Noah comenzó a voltearse y su cabeza, involuntariamente, se inclinaba hacia abajo. Beery y Fink reconocieron que era el comienzo de la distonía y comenzaron a darle levodopa. La medicina corrigió su postura y, luego de 6 años en los que no hubo un día que no hubiera vomitado, dejó de hacerlo.

Excepto por la medicina que tomaban, los mellizos comenzaron a llevar una vida normal, activa, practicando deportes y con buen rendimiento escolar.

Pocos años después, en 2005, Alexis desarrolló una severa tos nocturna. Hace dos años empeoró dramáticamente al punto de que tenía que inhalar un compuesto de adrenalina sintética cada día para poder respirar y dormir.

Desesperada por llegar al fondo de la misteriosa enfermedad de sus hijos, Retta le pidió a su esposo, Joe, analizar la posibilidad de secuenciar el genoma de los mellizos.

En otoño de 2010 las muestras de sangre fueron enviadas al centro de secuenciamiento del Baylor College of Medicine, donde fueron analizadas por un equipo multidisciplinario de investigadores y médicos y fueron comparadas con las muestras de sus padres y parientes cercanos.

Los científicos encontraron que los mellizos eran heterocigotos compuestos: cada uno heredó una mutación sin sentido que impedía la producción de una proteína funcional por parte de la madre y una mutación con pérdida de sentido del padre, con ambas mutaciones en diferentes regiones del gen que codifica por la enzima sepiapterina reductasa (SPR) que cataliza la producción de un cofactor necesario para la síntesis de los neurotransmisores dopamina y serotonina.

No solo los mellizos tenían deficiencia de dopamina, sino que estaban produciendo niveles peligrosamente bajos de serotonina. Cuando los doctores agregaron un precursor de la serotonina al tratamiento, los problemas de salivación y de movimiento de Noah desaparecieron y Alexis comenzó a respirar con normalidad.

Alexis tiene ahora 14 años y es capaz de competir en atletismo, obteniendo posiciones de podio, mientras Noah juega voleibol en su colegio.

“Pro primera vez basamos un tratamiento médico en un diagnóstico molecular que se estableció mediante secuenciación del genoma”, dice James Lupski, genetista en el Baylor, quien encabezó el análisis del número de copias del genoma de los mellizos”.

No se trata, advierte, “de un médico brillante, esto se trata de una neuva tecnología. De una madre tratando de identificar qué les pasaba a sus hijos”.

Tomado de The Scientist

Foto cortesía

¿Se puede envejecer con buena salud?

Detener el envejecimiento puede ser una irreal realidad de un mundo en el que la cosmética hace y deshace, con mujeres y hombres que se inyectan de todo, se levantan todo, se cosen todo como queriendo decir que los años no les hicieron mella.

Bueno detener el envejecimiento o retrasarlo al menos es más factible ahora que investigadores retrasaron la aparición de la reducción en la salud ligada al envejecimiento en ratones, para lo cual aniquilaron selectivamente células envejecidas, lo que sugiere que la senescencia celular puede causar daño activamente al tejido circundante.

El hallazgo fue publicado esta semana en Nature y podría ser usado un día para crear terapias contra el envejecimiento.

“Se ha especulado por algún tiempo que las células senescentes son una gran causa de los problemas que aparecen con la edad”, explicó Judith Campisi, bióloga celular en el Buck Institute for Research on Aging en California, citada por The Scientist y quien no participó en la investigación.

En efecto, los científicos han reconocido durante mucho tiempo el papel de esas células senescentes –células viejas que no se dividen más- en la declinación de la salud que viene con la edad, como debilidad muscular, problemas del corazón, cataratas y otras dolencias. Pero no se sabía cómo provocaban el daño.

Así, Jan van Deursen, biólogo del cáncer en la Clínica Mayo y colegas desarrollaron una prueba, en la que crearon ratones que envejecían rápido y padecía las enfermedades relacionadas con ese envejecimiento. Le insertaron un gen que le permitía matar selectivamente células senescentes al alimentar los ratones con un compuesto. Alimentados los ratones con él desde su infancia, demoraban más en desarrollar las enfermedades de la edad, con lo cual se demuestra que eliminadas aquellas células se detenían los problemas degenerativos, aunque no todos: las tasas de enfermedad cardiaca se mantuvieron y los ratones no prolongaron su vida, pero en general anduvieron más sanos.

¿Funcionará en ratones sin modificaciones? ¿En humanos?

Menos maquillaje y menos estiramientos…

Un solo gen dice cuándo perdemos capacidad mental

Un solo gen indicaría cuándo la función intelectual de una persona comenzaría a declinar con la edad, reveló un estudio publicado en Translational Psychiatry.

Los investigadores de Stanford University School of Medicine y Veterans Affairs Palo Alto Health Care System probaron las habilidades de pilotos experimentados de aviones y encontraron que tener una versión de un gen en vez de otra duplicaba la tasa a la cual el desempeño de los participantes declinaba con el paso del tiempo.

La variación genética particular, o polimorfismo, implicada en el estudio ha sido ligada en estudios previos a varios desórdenes siquiátricos, pero es la primera demostración de su impacto en el desempeño de habilidades de un cerebro sano envejeciendo, indicó Ahmad Salehi, autor senior de la investigación y profesor en Stanford.

El estudio mostró además en los pilotos que portaban el polimorfismo una significativa reducción –relacionada con la edad- del tamaño de una región cerebral clave, el hipocampo, crucial para la memoria y el razonamiento espacial.

“Esta diferencia asociada a genes puede aplicar no solo apra pilotos sino para el público en general, por ejemplo en la habilidad para operar una máquina compleja”, dijo Salehi.

El gen en cuestión codifica por una proteína bien estudiada llamada factor neurotrópico derivado del cerebro (BDNF), que es crítico para el desarrollo y el mantenimiento del sistema nervioso central. Los niveles de la proteína declinan de manera gradual con la edad aún en personas sanas. Científicos como Salehi han sospechado que esa reducción puede estar ligada con las pérdidas de la función mental relacionadas con la edad.

Los genes, que son los planos para las proteínas, son secuencias lineales de ADN compuestos por cuatro químicos distintos, todos conectados. La versión más común del gen BDNF dicta que un constituyente particular de las proteínas, la valina, está en un sitio particular en ella. Una variación menos común aunque tampoco rara variación del gen resulta en la sustitución de otro bloque, metionina, en el mismo punto de la proteína. Así, la llamada val/met sustitución se presenta en 1 de cada 3 asiáticos, casi 1 de cada 4 europeos y americanos y 1 en 200 africanos subsaharianos. Tal modificación puede afectar la forma de la proteína, su actividad, el nivel de producción o la distribución dentro o la secreción por las células en las cuales es producida.

Tal parece que la versión alternativa ‘met no funciona tan bien como la versión ‘val’. Esta variante ha sido vinculada a una mayor probabilidad de depresión, derrame, anorexia nervosa, desórdenes por la ansiedad, conducta suicida y esquizofrenia.

Por eso Salehi y colegas decidieron analizar si el polimorfismo afectaba de verdad la función cognoscitiva humana.

Así “vimos el doble en la tasa de declinación del desempeño en el examen entre los portadores de la versión met durante los dos primeros años de seguimiento.

Los estudios deben ser replicados y abarcar una mayor cantidad de tiempo.

Olor a comida invita al sexo

Es el olor a comida lo que inspira los encuentros sexuales de acuerdo con nueva investigación en la mosca de las frutas, Drosophila melanogaster.

Cuando se conquistar una hembra atractiva se trata, el excitado macho se convierte en una especie de trovador, tocando una canción de amor con una ala mientras danza detrás del objeto deseado. Qué provoca ese cortejo era un misterio.

Experimentos reportado online en Nature muestran que al remover un gen de una proteína olfativa denominada IR84a hace que la mosca sea menos hábil para realizar el canto y su baile. Situada entre las células nerviosas que alientan la actividad reproductiva en las moscas de las frutas, la proteína es estimulada básicamente por dos aromas (ácido fenilacético y fenilacetaldehído). Resulta llamativo que esos aromas no los proporciona la hembra sino los tejidos de la planta y los frutos con los que la mosca se alimenta y que emplea para poner sus huevos.

La mayoría de los insectos se rinden amorosamente cuando sienten las feromonas sexuales –un perfume bioquímico natural- que proviene de una potencial pareja. Ser enloquecido por el olor de comida en vez de la feromona, podría ser una ventaja evolutiva para especies cuyos recién nacidos pasan varios días comiendo y creciendo antes de abandonar la casa.

“Las larvas de la mosca comen constantemente y necesitan un buen suministro de alimento para respaldar su crecimiento”, dice Richard Benton, del Center for Integrative Genomics en Lausana (Suiza), quien adelantó el estudio con colegas de Suiza, Francia e Inglaterra.

Ser eastimulado sexualmente por olores de alimentos les asegura a las moscas que se aparearán cerca de una fuente de nutrientes, lo que les permitirá criar la familia en donde permanezca bien alimentada.

Pero las moscas no son guiadas exclusivamente por los olores de la comida. “Su circuito reproductivo es complejo”, aclara Benton, “y responde a distintas señales sensoriales”. Por ejemplo, moscas excitadas ‘probarán’ posibles parejas tocándolas, adquiriendo información a través del contacto de feromonas. Sin embargo, oler una fruta juega un rol esencial en la activación del cortejo.

Comida y sexo… a la vez.

Ciencia curiosa

Nos inundamos nosotros mismos. Extraer agua subterránea para beber, irrigación y otros usos nos beneficia por un lado pero afecta por el otro: ha contribuido con un 6 por ciento del aumento del nivel del mar ocurrido desde 1900. Leonard Konikow, del U.S. Geological Survey en Reston, empleó datos de todo el planeta para mostrar cómo en ese lapso la extracción ha transferido cerca de 4.500 kilómetros cúbicos a los océanos. La tasa ha subido desde 1950 y en especial desde 2000, a partir del cual la extracción de agua subterránea ha contribuido con 0,40 milímetros de aumento del nivel del mar por año, según el estudio publicado en Geophysical Research Letters. Curioso.

Todo por la Luna. Uno de los mosquitos transmisores de la malaria, Anopheles funestus, prefiere picar en noches iluminadas por la Luna según estudio. Durante 35 noches consecutivas, investigadores en Mozambique atraparon mosquitos, en especial A. funestus y compararon las tasas de captura con la conducta del bicho. Fue así como hallaron que la actividad creció con la intensidad de la luz de la Luna, tanto dentro de las casas como en el exterior. Esto fue cierto en particular durante la fase creciente, informaron los científicos en Medical and Veterinary Entomology. Aunque el efecto no incidió en la eficiencia del apareamiento de los machos, sí motivó a las hembras (que son las que transmiten la malaria) a regresar por más alimento (sangre). Bien curioso.

Por un pelito. Los niños serán niños, pero solo… si tienen un gen que evita que se conviertan en niñas. ¿Cómo así? Un estudio en ratones encontró que el gen DMRT1 previene que las células de los testículos se reprogramen como células de ovario, dijeron científicos de la Universidad de Minnesota y la Universidad del Estado de Washington en Pullman en un informe en Nature. Al remover el gen en machos, hizo que las células en los testículos se transformaran en células productoras de estrógeno, incluso en ratones adultos. Curioso.

Cómo borrar las huellas dactilares

Se lo desearía cualquier criminal., pero lo que la cirugía no da la naturaleza sí y a manera de desviación genética.

Científicos descifraron el enigma de una ciudadana suiza sin… huellas digitales.

Aunque parezca tema de una película de suspenso, el cuento tiene su historia diferente.

En 2007 esa mujer, que andaba terminando su tercera década de vida, intentó cruzar la frontera de Estados Unidos. Agentes de inmigración no pudieron confirmar su identidad. Aunque la foto del pasaporte era igual a su cara, cuando escaneaban sus manos descubrieron algo que los inquietó: sus dedos no tenían huellas dactilares.

La mujer tenía una extraña condición, conocida como adermatoglifia, llamada por el dermatólogo Peter Itin de la University Hospital Basel en Suiza como “la enfermedad del retraso en inmigración”, por razones obvias. Además de yemas de los dedos lisas, las personas sudan menos de lo normal.

Como otros 9 miembros de la familia de la mujer también carecían de huellas, Itin y colegas, incluyendo a Eli Sprecher, del Tel Aviv Sourasky Medical Center sospechaban que la causa podría ser genética.

Recogieron ADN de la familia y compararon con otros miembros que no la tenían. Se hallaron diferencias en 17 regiones cercanas a genes. Luego secuenciaron esos genes pretendiendo hallar al culpable.

No encontraron nada. Sprecher pensaba que habían hecho mal el examen o una mutación estaba oculta en la región basura del genoma. Janna Nousbeck analizó bases de datos de transcripciones raras del ADN de las regiones sospechosas y encontró una secuencia corta que se sobreponía en parte a un gen llamado Smarcad1.

Un análisis reveló que ese gen era el culpable. Estaba mutado en los miembros de la familia con la extraña condición, pero no en los otros, publicaron en The American Journal of Human Genetics.

El trabajo de Sprecher será, en adelante, determinar exactamente cuál es la función del gen y cómo contribuye a la formación de patrones de huellas.

El gen de la infidelidad

Hasta en las sociedades humanas se presenta: el macho tiene menos objeciones cuando de promiscuidad se trata, aunque hay hembras que revolotean por acá y por allá.

Bueno, en el caso de las aves parece ser similar por razones que no se sospechaban: Sí científicos habrían hallado un gen de la infidelidad.

Algunos pájaros cantan para mostrar felicidad, pero cuando un macho del diamante mandarín (zebra finch, Taeniopygia guttata) le canta a una hembra que no ha visto antes está buscando una aventura. Si ella responde, es que también lo desea.

En distintas especies de aves se presenta una relación de monogamia, aunque cierta parte de la descendencia se debe a relaciones por fuera de la pareja.

Cuando un macho se aparea con una hembra que no es la usual, está pasando sus genes más allá, pero las hembras adúlteras no a sabiendas de que el padre no le ayudará a criar los hijos.

Entonces, ¿por qué lo hacen? Un nuevo análisis del cortejo de miles de encuentros entre estos pájaros paserinos comunes en Australia e introducidos a otros países, así como el estudio genético de la paternidad reveló que las hembras que son hijas de machos más promiscuos son más dadas a aparearse con varias parejas.

¿La razón? Investigadores reportaron en Proceedings of the National Academy of Sciences que los machos portarían un gen de la promiscuidad que transmiten a sus descendientes, tanto machos como hembras.

Los científicos encabezados por Wolfgang Forstmeier y colegas del Max Planck Institute for Ornithology, demostraron que en esos pájaros monógamos las diferencias individuales en el apareamiento por fuera de la pareja tienen un componente hereditario que extrañamente es compartido entre los sexos, así que una selección positiva en machos para procrear fuera del nido conducirá a un mayor apareamiento extra pareja por las hembras, como respuesta evolutiva correlacionada.

Esa conducta se da solo por los genes respectivos, independiente de que ella no obtenga beneficio alguno con ese apareamiento adicional.

Especial fin de semana: ¡Atacan las superbacterias!

En los corredores el aviso es claro: lávese las manos. Y se colocan dispensadores con jabón bactericida. La advertencia, que hace unos años no era común, se vive en todos los centros hospitalarios de primer nivel.

No se sabe con certeza cuántos visitantes han contraído una infección en un hospital. Pero en Colombia, de acuerdo con Elkin Lemos, infectólogo de la Universidad Nacional, las infecciones intrahospitalarias le cuestan al sistema 772.000 millones de pesos al año.

Su estudio se basó en las infecciones provocadas por Acinetobacter baumanii, que tiene una mortalidad del 40 al 60%, uno de una decena, según informó, de bacterias que amenazan los ambientes hospitalarios sin ser aniquiladas por las medicinas existentes.

Pero no son solo las llamadas superbacterias. Hay más. La resistencia a los medicamentos contra diversas enfermedades es problema de salud pública.

El mundo entró en la era post-antibiótica de acuerdo con lo expresado en un comunicado por la Organización Mundial de la Salud el mes pasado luego de que científicos reportaron el hallazgo en Nueva Delhi (India) de una bacteria en el agua resistente a casi todos los antibióticos.

“En la ausencia de acciones urgentes correctivas y protectoras, el mundo se está dirigiendo hacia una era post-antibióticos, en la cual varias infecciones comunes una vez más matarán sin ser batidas”, según Margaret Chan, directora general de la OMS durante el Día Mundial de la Salud, dedicado en 2011 a combatir la resistencia a las drogas.

Esa resistencia, precisamente, está alcanzando niveles sin precedentes y no se están produciendo nuevos antibióticos con la rapidez requerida, de acuerdo con Zsuzsanna Jakab, directora de la OMS para Europa.

Si todos los países enfrentan la situación, ninguno podrá sentirse seguro.

El año pasado se produjeron al menos 440.000 nuevos casos de resistencia multidroga a la tuberculosis y los casos más serios de esa resistencia fueron reportados en 69 países.

Al tiempo, el parásito de la malaria adquiere resistencia incluso a la última generación de medicinas y esa resistencia está emergiendo a las drogas antiretrovirales para personas con VIH/sida.

A Estados Unidos la resistencia a los antibióticos le cuesta más de 20.000 millones de dólares y miles de vidas cada año.

A la fecha hay pocos antibióticos en desarrollo. Sólo dos clases han sido descubiertas en las últimas tres décadas en comparación con 11 en los 50 años previos a esos años.

La falta de iniciativas se debe en parte a la negativa de las empresas farmacéuticas de gastar millones en el desarrollo de una nueva medicina siendo que recibirán la orden de restringir su uso para no crear resistencia.

“El descubrimiento debe ser soportado por nuevos mecanismos financieros que permitan a las compañías recibir un retorno por su inversión en nuevas drogas, mientras se limita su uso a situaciones de gran necesidad”, de acuerdo con David Brennan, jefe ejecutivo de AstraZeneca, una empresa farmacéutica citado por Dow Jones Newswires.

En el caso de Nueva Delhi, dijo un artículo aparecido en The Lancet Infectious Diseases, científicos de Cardiff University en el Reino Unido que examinaron pruebas de agua en un radio de 12 kilómetros encontraron un gen en una variedad de bichos en dos de las 50 muestras y en 50 de 171 pruebas en aguas residuales, como por ejemplo las aguas callejeras estancadas.

El gen NDM-1 confiere resistencia a casi todos los antibióticos conocidos, por ejemplo al potente carbapenem y, para preocupación, fue hallado en el cólera (Vibrio cholera) y en disentería (Shingella boydii).

Scientific American publicó que ha sido reportado ya en otros países.

El año pasado, las infecciones por Clostridium difficile sobrepasó a la bacteria Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, como la causa líder de infecciones adquiridas en los hospitales en E. U.

Se disemina por contacto entre personas por ingestión de las esporas, que pueden permanecer viables dentro del organismo por periodos prolongados. Provoca diarrea y severos dolores en la forma benigna hasta colitis seudomembranosa que pone en riesgo la vida.

En Estados Unidos se presentan al menos 3 millones de casos cada año y un tercio o más de los pacientes experimentan recurrencia de la infección durante el primer mes y quienes han experimentado más de un episodio tienen del 50 al 65% de chances de sufrir un ataque severo.

Aunque no se reportaba casi nunca en niños, el año pasado dos informes reportaron que la tasa de hospitalización infantil por esa causa se dobló en cinco años.

Un informe en la revista The Scientist revela que no sólo es más frecuente, sino que sus síntomas son más severos: más del 30% de los pacientes de más de 60 años mueren y más del 41% de loas de más de 90 años.

Aunque la resistencia a los antibióticos aún no es generalizada, algunas cepas se han hecho resistentes a las quinolonas.

La situación no es sencilla. Un informe de la Clínica Mayo reveló que una táctica empleada en las Unidades de Cuidados Intensivos para reducir la presencia del S. aureus y el enterococco resistente a la vancomicina, la detección de que si quienes ingresan a las UCI portan las bacterias, no ofrece ventajas.

Un informe reciente del Grupo para el Control de la Resistencia Bacteriana de Bogotá obtenido en las 36 instituciones de alta complejidad en Colombia (29 de Bogotá y 7 de otras ciudades) de acuerdo con un comunicado de la Universidad Nacional, de 2001 a 2009, 323.108 personas adquirieron infecciones intrahospitalarias.

El mismo informa agrega que quienes más fallecen por la infección son los multirresistentes a los antibióticos que las combaten, resistentes a tres o más medicamentos. Para Lemos “es frecuente que la bacteria no se deje matar (…) y esto ocasiona la muerte del paciente”.

Cada paciente le costó al sistema de salud, en 2009, de 13 a 15 millones de pesos, entre drogas, hospitalización y otros insumos.

La OMS ha entregado una serie de recomendaciones para enfrentar la amenaza, como asegurar el acceso de las personas que lo requieran a medicinas que se les suministren sin interrupciones; promover y regular el uso racional de medicamentos; y desarrollar e implementar planes nacionales.

Las superbacterias contraatacan.

El increíble caso de la mariposa que cambió de color

La contaminación transforma o… mata. El increíble caso de una mariposa que cambió de color debido a la polución en el aire británico del siglo 19.

La forma típica de la mariposa del abedul (Biston betularia) era con alas de colores suaves, bañadas con manchas oscuras, un camuflaje perfecto para esconderse a los pájaros sobre la corteza de los abedules que abundaban en su hábitat. Pero tras la revolución industrial en Gran Bretaña y Estados Unidos, el aire se contaminó, con partículas oscuras que cubrían las superficies, incluidos los árboles.

Bien, una sola mutación en una mariposa provocó el aumento del pigmento oscuro en sus descendientes, un caso de melanismo, de acuerdo con sorprendente hallazgo hecho por Ilik Saccheri, biólogo evolutivo de la Universidad de Liverpool en Inglaterra, y colegas, publicado en Science.

Tras esa mutación, se presentó una explosión de mariposas oscuras, quizás porque los pájaros no podían distinguirlas en medio de un aire muy contaminado y se comían entonces las mariposas más claras.

La historia increíble no termina acá. Digamos primero que Saccheri y su grupo utilizaron una técnica llamada mapeo por vínculos para buscar el gen responsable de la modificación. Un mapa de estos pone rasgos en grupos de acuerdo con cuán a menudo son transmitidos a la próxima generación, lo que indica con qué proximidad se presentan en un cromosoma. Mientras más juntos estén en una secuencia genética, menos probable que se separen durante la división celular, y más seguro que se transmitan juntos.

La técnica condujo al cromosoma 17, donde se halla un gen que los científicos creen es el responsable del extraño caso de melanismo industrial.

Ahora bien: ¿qué ha pasado? Con las medidas de mitigación de la contaminación ambiental en los años 70 del siglo pasado, las poblaciones de mariposas oscuras comenzó a decaer y empezaron a prevalecer de nuevo las de formas claras.

Tales cambios en tan corto tiempo han situado a la mariposa de los abedules como un ejemplo claro de selección natural.

No sobra decir que una vez identificada la región del cromosoma, los investigadores examinaron mariposas coleccionadas de 1925 a 2009 para establecer que la selección se produjo en un individuo y no en un conjunto, en cuyo caso los rasgos heredados variarían más. Foto cortesía Science.