Sangre para detectar depresión

No se extrañe si un día le ordenan un examen de sangre para chequear… la depresión.

Sí, investigadores en MedUni Vienna han demostrado la posibilidad de detectar la depresión por ese medio. Aunque se ha dicho que los exámenes de sangre no sirven para enfermedades mentales, un estudio sugiere que en principio aquella condición sí podría ser diagnosticada con esa prueba en un futuro no muy lejano.

El transportador de serotonina es una proteína en la membrana celular que facilita el transporte del neurotransmisor serotonina (conocida como la hormona de la felicidad) a la célula. En el cerebro ese transportador regula las redes de depresión neuronal. Las condiciones depresivas son causadas por la carencia de serotonina. Como consecuencia, el transportador es el objetivo de varias drogas antidepresivas.

El transportador también se presenta en grandes cantidades en otros órganos como los intestinos o la sangre. Estudios recientes han mostrado que ese transportador en la sangre funciona de la misma manera que en el cerebro. En la sangre asegura que las plaquetas mantengan la concentración apropiada de serotonina en el plasma sanguíneo.

Los investigadores de MedUni utilizaron una imagen de resonancia magnética funcional del cerebro e investigaciones farmacológicas para demostrar que existe una relación cercana entre la velocidad de absorción de serotonina en las plaquetas y el funcionamiento de la red de la depresión en el cerebro.

Esa red es denominada la ‘red de modo default’, porque está activa primariamente en reposo. Hallazgos recientes han demostrado además que se suprime durante los procesos de pensamiento complejo, esencial para niveles adecuados de concentración. Y los pacientes con depresión tienen dificultad en suprimir esa red durante aquellos procesos, derivando en pensamiento negativos, introspección y baja concentración.

“Este es el primer estudio capaz de predecir la actividad de una gran red de depresión en el cerebro mediante un examen de sangre”, indicó Lukas Pezawas, líder del estudio, del Departamento de Siquiatría Biológica en MedUni

Es decir, podría llegarse a una prueba efectiva en un futuro no muy lejano.

El estudio apareció en Plos One.

Hallan el origen de nuestro tic-tac interno

La cosa comenzó, menos mal, hace unos 500 millones de años: fue entonces cuando se originó una enzima requerida para producir la melatonina, hormona que entre otras funciones regula el reloj interno del cuerpo.

La ‘tempozima’, como se le conoce, comenzó probablemente su rol cuando los vertebrados divergieron de sus ancestros invertebrados.

El hallazgo fue publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences y refuerza la teoría de que esa enzima se originó para remover compuestos tóxicos del ojo y gradualmente se transformó en la llave maestra que controla l ritmo de ciclos corporales de 24 horas.

Entender el funcionamiento de esta enzima antes y luego de la divergencia de animales puede contribuir a entender condiciones relacionadas con la melatonina como el desorden afectivo estacional, el jet lag, así como para entender problemas relacionados con la visión.

David Kelin, autor senior del estudio, explicó que la hormona es producida en la glándula pineal en el cerebro y está en bajas cantidades en la retina. La melatonina es producida a partir de la serotonina como fin de una secuencia de reacciones químicas de varios pasos. El paso siguiente es la unión con una pequeña molécula del grupo acetilo, de la casi terminada molécula de melatonina. Esto es realizado por una enzima, la Aanat, que como es clave en producir la melatonina, hormona reguladora del reloj interno.

La forma de Aanat en los vertebrados se da en la glándula pineal. Otra forma, la de los invertebrados, solo se ha encontrado en otras formas de vida como bacterias, plantas e insectos. Esta parece eliminar una amplia variedad de químicos potencialmente tóxicos. En contraste, la Aanat de los vertebrados está muy especializada en agregar un grupo acetilo a la melatonina y se diferencian tanto en la velocidad de reacción como en la activación y desactivación.

Un químico en la homosexualidad

Es el químico de la alegría y del placer. Ahora podría ser también uno de los involucrados en las preferencias sexuales.

Parece, según un estudio realizado con ratones, que la serotonina tiene un papel en la preferencia sexual. Cuando Yi Rao, de Pekin University en Beijing, China, y colegas modificaron genéticamente una ratona de modo que no pudiera responder a la serotonina, pareció afectarse su sexualidad.

Aunque aún se apareaba con machos en caso de que no hubiera hembras presentes, si estas estaban ella prefería olerlas y montarlas.

Es la primera vez, según los autores, que se reversa en hembras mamíferas la preferencia sexual sin usar hormonas. La serotonina puede modular el olfato, pero los investigadores lo descartaron en su experimento. En vez de eso, parece que ese químico tiene un papel más central en el control de la preferencia sexual.

“Es posible que el efecto bien conocido de los niveles tempranos de hormonas sexuales sobre la preferencia de pareja y el mecanismo de la serotonina descrito en el estudio sean completamente diferentes”, según Simon LeVay, de Stanford University citado por New Scientist. “Sin embargo, también es posible que los mecanismos tempranos de la hormona sexual actúe con algún efecto sobre el sistema de la serotonina”.

En otras palabras, explicó, puede ser que los sistemas de la serotonina sean parte de una cascada de señales que traducen los niveles de la hormona sexual durante el desarrollo de una preferencia sexual en la adultez”.

El estudio fue publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Mucha tela para cortar.

La foca duerme con medio foco encendido

Es sorprendente y alguna razón debe tener: las focas duermen con medio cerebro dormido y el resto en estado de alerta.

Eso reveló un estudio publicado en el Journal of Neuroscience, hecho por científicos de las universidades de California y Toronto. En él identificaron señales químicas que permiten que el cerebro esté la mitad dormido y la otra despierto, lo que ayudaría a explicar los mecanismos biológicos de esta situación.

“Las focas hacen algo biológicamente sorprendente. El lado izquierdo del cerebro puede dormir mientras el derecho está despierto. Las focas duermen así mientras permanecen en el agua, pero duermen tal como los humanos cuando están en tierra. Nuestra investigación puede explicar cómo se presenta este fenómeno único”, dijo John Peever, profesor en Toronto.

La primera autora del estudio, estudiante de doctorado Jennifer Lapierre hizo el descubrimiento al medir cómo los distintos químicos variaban en los lados durmiente y en vigilia del cerebro. Encontró que acetilcolina -un químico cerebral importante- estaba en baja cantidad en el lado durmiente, mientras los niveles eran altos en el despierto. El hallazgo sugiere que el químico puede mantener la alerta en el lado que está despierto.

El estudio mostró que otro químico importante, la serotonina, estaba presente en niveles iguales a ambos lados del cerebro estuviera la foca dormida o despierta, toda una sorpresa dado que se pensaba que este químico era el causante de la excitación cerebral.

El estudio podría tener implicaciones en el estudio de los problemas de sueño de las personas.

Bacteria intestinal regula el… buen humor

Nuestra felicidad estaría regulada por la cantidad de bacteria en nuestro intestino durante los primeros años de vida según un estudio publicado en Molecuar Psychiatry.

Sí. Científicos de la UCC mostraron que los niveles de serotonina en el cerebro, la hormona de la felicidad, están regulados por esas bacterias.

La investigación mostró que el funcionamiento normal de un cerebro adulto depende de la presencia de esos microbios durante el desarrollo. La serotonina, el mayor químico envuelto en la regulación del humor y las emociones, se altera en momentos de estrés, depresión y ansiedad, y clínicamente por drogas antidepresivas.

Los científicos del Alimentary Pharmabiotic Centre en UCC usaron un ratón libre de gérmenes para mostrar que la ausencia de bacterias durante la vida inicial afecta de manera importante las concentraciones de serotonina en el cerebro durante la edad adulta. La investigación subrayó también que la influencia depende del sexo, con efectos más marcado en os animales machos que en las hembra.

Cuando los científicos colonizaron los animales con bacterias antes de la adultez hallaron que varios cambios en el sistema nervioso central, en especial los relacionados con la serotonina, no podían ser reversados, indicando un efecto duradero de la ausencia de flora intestinal sobre la función cerebral.

El estudio se construyó sobre otro anterior, del grupo Cork y otros, que mostraban que existe un eje microbioma-intestinos-cerebro que es esencial para mantener la salud normal y que puede afectar el cerebro y el comportamiento.

El estudio fue hecho por Gerard Clarke, los profesores Fergus Shanahan, Ted Dinan y John F Cryan y colegas.

“Como neurocientífico, estos hallazgos son fascinantes porque subrayan el rol importante que la bacteria intestinal juega en la comunicación bidireccional entre el cerebro y el intestino, y abre la posibilidad de desarrollar estrategias basadas en microbios para el tratamiento de desórdenes cerebrales”, dijo John F Cryan, autor senior.

La increíble recuperación de los mellizos Beery

Una nueva forma de hacer medicina aparece en el camino

A los dos años, los mellizos Alexis y Noah Beery no mostraban un desarrollo adecuado y tenían tan poco tono muscular que a duras penas podían caminar o sentarse por sus propios medios. Noah salivaba y vomitaba continuamente, Alexis sufría de temblores corporales en los que sus ojos se envolvían por horas en su cabeza.

Un scan MRI reveló daños en el área periventricular del cerebro de Noah, que condujo al diagnóstico de parálisis cerebral. Los niños con esta condición tienden a mejorar con tratamiento; pero el par de mellizos iba para atrás, en especial Alexis. Cuando tenía 5 años, ella desarrollo problemas respiratorios con recaídas prolongadas. Le resultaba difícil caminar y siempre perdía el equilibrio.

Retta Beery, su madre, estaba cada vez más intrigada al ver que los síntomas de su hija fluctuaban durante el día: eran leves en la mañana y empeoraban a medida que el día transcurría. Cuenta que hacia las 11 de la mañana no era capaz de sentarse y de tragar. “Si la ponía a hacer una siesta, al despertar funcionaba bien de nuevo”.

Cansada de rodar de especialista en especialista, Retta comenzó a revisar con detenimiento la literatura médica. Una noche, en primavera de 2002, se topó con una vieja fotocopia de un artículo de 1991 en Los Angeles Times que describía una condición que tenía semejanzas con la de Alexis. Kimberly Nelson, la niña de la historia, había sido diagnosticada con parálisis cerebral y loa severidad de sus síntomas variaba a través del día.

John Fink, neurólogo de la Universidad de Michigan, determinó que Nelson había sido mal diagnosticada. Las fluctuaciones de sus síntomas se debían a un raro y poco entendido desorden genético llamado distonía dopa-responsiva, un problema del movimiento causado por una deficiencia en el neurotransmisor dopamina.

Cinco semanas después, Alexis y Noah estaban en el consultorio de Fink. El médico le recetó a Alexis una dosis diaria de levodopa, una versión sintética de la dopamina.

“Fue la primera vez en su entera vida que durmió toda la noche”, recuerda llorosa su madre. De hecho, los siguientes días estuvieron repletos de ‘primeras veces’ en los cinco años de vida: la primera vez que caminaba al auto sin ayuda, la primera vez que no era ayudada para comer…

Unos meses después, el pie derecho de Noah comenzó a voltearse y su cabeza, involuntariamente, se inclinaba hacia abajo. Beery y Fink reconocieron que era el comienzo de la distonía y comenzaron a darle levodopa. La medicina corrigió su postura y, luego de 6 años en los que no hubo un día que no hubiera vomitado, dejó de hacerlo.

Excepto por la medicina que tomaban, los mellizos comenzaron a llevar una vida normal, activa, practicando deportes y con buen rendimiento escolar.

Pocos años después, en 2005, Alexis desarrolló una severa tos nocturna. Hace dos años empeoró dramáticamente al punto de que tenía que inhalar un compuesto de adrenalina sintética cada día para poder respirar y dormir.

Desesperada por llegar al fondo de la misteriosa enfermedad de sus hijos, Retta le pidió a su esposo, Joe, analizar la posibilidad de secuenciar el genoma de los mellizos.

En otoño de 2010 las muestras de sangre fueron enviadas al centro de secuenciamiento del Baylor College of Medicine, donde fueron analizadas por un equipo multidisciplinario de investigadores y médicos y fueron comparadas con las muestras de sus padres y parientes cercanos.

Los científicos encontraron que los mellizos eran heterocigotos compuestos: cada uno heredó una mutación sin sentido que impedía la producción de una proteína funcional por parte de la madre y una mutación con pérdida de sentido del padre, con ambas mutaciones en diferentes regiones del gen que codifica por la enzima sepiapterina reductasa (SPR) que cataliza la producción de un cofactor necesario para la síntesis de los neurotransmisores dopamina y serotonina.

No solo los mellizos tenían deficiencia de dopamina, sino que estaban produciendo niveles peligrosamente bajos de serotonina. Cuando los doctores agregaron un precursor de la serotonina al tratamiento, los problemas de salivación y de movimiento de Noah desaparecieron y Alexis comenzó a respirar con normalidad.

Alexis tiene ahora 14 años y es capaz de competir en atletismo, obteniendo posiciones de podio, mientras Noah juega voleibol en su colegio.

“Pro primera vez basamos un tratamiento médico en un diagnóstico molecular que se estableció mediante secuenciación del genoma”, dice James Lupski, genetista en el Baylor, quien encabezó el análisis del número de copias del genoma de los mellizos”.

No se trata, advierte, “de un médico brillante, esto se trata de una neuva tecnología. De una madre tratando de identificar qué les pasaba a sus hijos”.

Tomado de The Scientist

Foto cortesía

Microbios intestinales nos manejan el cerebro

Si anda preocupado o alicaído, quizás no sean sólo los problemas. Ahora tiene una explicación más: puede echarles la culpa a los microbios en su intestino.

Científicos que estudiaban el comportamiento y la actividad de genes en ratones encontraron que esos microbios parecen moldear el desarrollo cerebral.

Si este hallazgo se comprueba en humanos, sería motivo para nuevas formas de tratar la depresión, la ansiedad y otros desórdenes mentales.

Hace 20 años, afirmar que los microbios en el intestino afectaban el cerebro sólo habría provocado risas, pero en la década pasada, recuerda Sven Pettersson, inmunólogo del Instituto Karolinska en Estocolmo (Suecia) los científicos han podido determinar que las bacterias que viven en nuestro cuerpo (la microbioma) desempeñan un papel en su funcionamiento, incidiendo desde las alergias hasta en la obesidad.

Fue Pettersson quien comenzó a sospechar de un vínculo mente-microbio hace cinco años, cuando con Shugui Wang, del Genome Institute of Singapore encontraron mediante estudios de expresión de genes que los microbios intestinales regulaban la actividad de un gen importante para la producción de serotonina, ese químico cerebral clave en distintos procesos.

Comenzaron entonces un trabajo con el neurobiólogo Rochellys Diaz Heijtz, también del Karolinska, para determinar las diferencias en el comportamiento entre ratones libres de gérmenes (que habían sido criados para que no tuvieran microbios) y ratones con su fauna intestinal intacta.

Los investigadores estudiaron a la vez varias regiones grandes del cerebro para medir su actividad en ambos tipos de animales.

El equipo halló diferencias en los niveles de actividad y ansiedad. Los ratones sin microbios pasaban más tiempo vagando por una zona abierta que los otros. Eran también más audaces. Al ser colocados en una caja con compartimentos oscuros e iluminados, la mayoría tendía a refugiarse en los sitios oscuros, pero no los libres de gérmenes. Esto sugiere que son menos ansiosos que los ratones normales, según el estudio publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Los científicos descubrieron también que exponer los ratones sin gérmenes a los microbios intestinales durante la preñez, la camada era menos activa y más ansiosa, mostrando con mayor contundencia el papel de la microbioma en la modelación de la conducta.

Heijtz, Pettersson y colegas analizaron luego la actividad química y de los genes en el cerebro de los ratones, encontrando que aquellos sin gérmenes inactivaban con mayor rapidez que los otros los químicos asociados con la ansiedad, tales como la noradrenalina y la dopamina.

En total, los niveles de actividad de docenas de genes en el cerebro eran diferentes entre los dos tipos de ratones. Dos genes asociados con la ansiedad, por ejemplo, eran menos activos en los que no tenían bacterias.

La presencia de microbios, además, reducía asimismo las cantidades de dos proteínas importantes para la maduración de las células nerviosas, sugiriendo cómo la microbioma conduciría a las diferencias en el comportamiento. Durante la preñez, dijeron, los microbios intestinales pueden liberar químicos que afectan el desarrollo cerebral del feto.

¿Cómo traducir estos hallazgos en terapias para las enfermedades mentales? No se sabe.

¿Por qué no cumple el primer año?

De las noticias que despiertan curiosidad figura la muerte súbita de los bebés, un tema sobre el que mucho se ha investigado, hablado y especulado. Que la posición en que duerme, que esto o aquello…
Ahora, un estudio financiado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos reporta que los cerebros de los niños que fallecen súbitamente producen bajos niveles de serotonina, un químico cerebral que transporta mensajes entre las células y desempeña un rol vital en la regulación de la respiración, la tasa de latidos y el sueño.
La muerte súbita es la muerte de un bebé antes de su primer cumpleaños que no puede ser explicada con una autopsia detallada, la investigación de la escena y las circunstancias del fallecimiento ni la revisión de la historia médica de su familia.
Los investigadores creen que esa anormalidad en la serotonina puede reducir la capacidad del bebé de responder a los retos de la respiración, tales como unos bajos niveles de oxígeno o altos niveles de dióxido de carbono (CO2). Esos niveles altos pueden derivarse de volver a respirar el CO2 exhalado que se acumula en las ropas de cama mientras duerme boca abajo.
Los hallazgos aparecieron en la edición del 3 de febrero en The Journal of the American Medical Association.